動脈血壓的神經調節主要是在短時間內血壓發生變化的情況下起調節作用的。而當血壓在較長時間內(數小時，數天，數月或更長)發生變化時，神經反射的效應常不足以將血壓調節到正常水平。在動脈血壓的長期調節中起重要作用的是腎。具體地說，腎通過對體內細胞外液量的調節而對動脈血壓起調節作用。有人將這種機制稱為腎-體液控制系統。此系統的活動過程如下：當體內細胞外液量增多時，血量增多，血量和循環系統容量之間的相對關系發生改變，使動脈血壓升高;而當動脈血壓升高時，能直接導致腎排水和排鈉增加，將過多的體液排出體外，從而使血壓恢復到正常水平。體內細胞外液量減少時，發生相反的過程，即腎排水和排鈉減少，使體液量和動脈血壓恢復。
腎-體液控制系統調節血壓的效能取決于一定的血壓變化能引起多大程度的腎排水排鈉變化。實驗證明，血壓只要發生很小的變化，就可導致腎排尿量的明顯變化。血壓從正常水平(13.3kPa,100mmHg)升高1.3kPa(10mmHg)，腎排尿量可增加數倍，從而使細胞外液量減少，動脈血壓下降。反之，動脈血壓降低時，腎排尿明顯減少，使細胞外液量增多，血壓回升。
腎-體液控制系統的活動也可受體內若干因素的影響，其中較重要的是血管升壓素和腎素-血管緊張素-醛固酮系統。前已述，血管升壓素在調節體內細胞外液量中起重要作用。血管升壓素使腎集合管增加對水的重吸收，導致細胞外液量增加。當血量增加時，血管升壓素減少，使腎排水增加。血管緊張素Ⅱ除引起血管收縮，血壓升高外，還能促使腎上腺皮質分泌醛固酮。醛因酮能使腎小管對Na+的重吸收增加，并分泌K+和H+，在重吸收Na+時也吸收水，故細胞外液量和體內的Na+量增加，血壓升高。
總之，血壓的調節是復雜的過程，有許多機制參與。每一種機制都在一個方面發揮調節作用，但不能完成全部的、復雜的調節。神經調節一般是快速的、短期的調節，主要是通過對阻力血管口徑及心臟活動的調節來實現的;而長期調節則主要是通過腎對細胞外液量的調節實現的。
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